La Maladie d’Alzheimer (MA) est une démence lente et progressive qui combine deux mécanismes physiopathologiques : la pathologie amyloïde et la tauopathie. La première résulte de l’agrégation extraneuronale de peptides Aβ, issus de la dégradation de la protéine APP, conduisant à la formation des plaques amyloïdes. La seconde provient de l’hyperphophorylation de la protéine tau qui s’agrège et s’accumule à l’intérieur des neurones (dégénérescence neurofibrillaire). La MA est aussi caractérisée par un déficit en acétylcholine, l’un des neurotransmetteur clé de la mémoire. La plupart des efforts thérapeutiques se sont focalisés sur l’une ou l’autre des deux pathologies avec l’espoir d’un retentissement indirect de l’effet d’une molécule sur l’un et l’autre des mécanismes.

Cependant, les médicaments actuellement disponibles n’ont pas d’effet avéré sur les mécanismes et aucun traitement préventif ni curatif de la MA n’est disponible pour l’heure. Idéalement, des composés multicibles qui modifieraient simultanément le métabolisme de l’APP et l’hyperphosphorylation de Tau présenteraient un double intérêt pour soigner la MA. Ces dernières années, plusieurs familles de molécules présentant certaines de ces propriétés ont été brevetées. L’un de ces composés, AZP2006, est prêt pour la phase clinique II. Les principaux résultats de ce composé sont présentés.